Distrofia Muscolare di Duchenne: rigenerazione muscolare con recettore inibito

Arriva una bella notizia per la lotta alla Distrofia muscolare di Duchenne. Una ricerca del Laboratorio Cellule Staminali del Centro Dino Ferrari dell’Università degli Studi di Milano, infatti, ha evidenziato che l’inibizione di un recettore (su sperimentazione animale) migliorerebbe la rigenerazione muscolare nei pazienti con Distrofia di Duchenne. Possibile?

Distrofia muscolare di Duchenne, i dettagli della ricerca

Lo studio è stato guidato dal prof. Yvan Torrente ed ha avuto una pubblicazione sulla rivista scientifica EMBO Molecular Medicine. Nel dettaglio, emerge che l’inibizione del recettore IGFR2 aiuterebbe la rigenerazione dei muscoli di un individuo con Distrofia muscolare di Duchenne.

In pratica, si parte dal fatto che l’IGFR2 è presente “in grande quantità nei muscoli dei pazienti affetti da DMD”, come si legge sul sito del Centro. Perciò, la sua interdizione “consentirebbe ai muscoli di ricominciare a funzionare correttamente”, sia sul piano della rigenerazione muscolare, sia sul recupero della forza.

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Prof. Torrente: “Perché è importante l’IGFR2”

Le ricerche del prof. Torrente si muovono verso il miglioramento della qualità e dell’aspettativa di vita dei pazienti. In questo caso, l’IGRF2 (Insulin-Like Growth Factor 2 Receptor) risulta essere una scoperta rilevante, in quanto si lega all’IGF, Insuling Grow Factor, “importantissimo per l’omeostasi, per la rigenerazione muscolare e per il ciclo circadiano del muscolo. Il fatto che questo recettore sia particolarmente presente nei muscoli dei pazienti malati ci ha fatto comprendere che, probabilmente, è in atto una sorta di sequestro: l’eccessiva presenza di IGFR2, infatti, sottrae al muscolo l’IGF, indispensabile per la sua buona salute. Uno dei protagonisti della rigenerazione muscolare viene quindi meno, poiché sequestrato dal suo recettore che è troppo espresso”.

Per questo motivo, il team ha provato a bloccare l’azione dell’IGFR2 con una terapia anticorpo-modulante. Così facendo, è stato riscontrato che “questi muscoli hanno ricominciato a funzionare”. È una scoperta storica, poiché, per la prima volta, i ricercatori hanno utilizzato una terapia di questo tipo “contro un recettore di membrana coinvolto sia nel differenziamento muscolare sia nella corretta omeostasi dei muscoli”.

Infine, per non arrestare futuri sbocchi teorici, non è stato depositato alcun brevetto, “proprio per lasciare aperta a tutti la possibilità di trovare nuove strade per combattere la Distrofia Muscolare di Duchenne”.

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